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作为最常见的一种老年期痴呆病，阿尔茨海默病影响着全世界数千万老年人，科学家们数十年来穷尽心力依然没有找到攻克该顽症的手段。而美国维克森林大学医学院研究人员在最新一期《临床研究杂志》上发表研究报告称，他们确认了一个新的阿尔茨海默病潜在治疗靶点，或为科学家指出一条治疗该疾病的新路径。
阿尔茨海默病的重要特征是严重的记忆丧失和突触衰竭。虽然科学家们尚不清楚该病的确切致病原因，但他们已经明确，维持记忆和突触可塑性，需要蛋白质的合成。此前，维克森林大学医学院的研究人员发现，激活一种与阿尔茨海默病相关的信号分子eEF2K，会抑制蛋白质的合成，因此他们想确认，抑制eEF2K是否可以提高蛋白质合成能力，从而减轻与阿尔茨海默病相关的认知和突触损伤。在研究中，研究人员使用遗传方法，在两种不同的阿尔茨海默病小鼠模型中抑制eEF2K的活性。结果发现，eEF2K的基因抑制可以防止小鼠记忆丧失并显著改善它们的突触功能。
研究人员表示，阿尔茨海默病极具毁灭性，严重影响患者的生活质量，但至今仍没有治愈或有效的治疗方法，所有已完成的新药临床试验均告失败，寻找新的治疗目标成为攻克该顽症的唯一选择。他们的研究表明，eEF2K有望成为阿尔茨海默病的新治疗靶点，这一发现令人鼓舞，为科学家进一步研究提供了新的途径。他们接下来将进行其它动物模型测试，并希望能够最终使用针对eEF2K的小分子抑制剂进行人体试验。
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